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　　(1)幽门螺杆菌促胃液素一胃酸学说：研究表明幽门螺杆菌感染的DU患者空腹和餐后促胃液素增高，成功根治幽门螺杆菌后可使瓤分惠耆血清促胃液素水平及胃酸分泌恢复正常。因此认为，幽门螺杆菌可以间接或直接使胃酸分泌增加，从而使十二指肠酸负荷增加;(2)十二指肠胃上皮化生学说：研究发现，十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮化生处，十二指肠球部胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。幽门螺杆菌只能定植在胃上皮组织上，十二指肠球部胃上皮化生为幽门螺杆菌在十二指肠定植提供了条件，导致DU发生;(3)幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐的分泌，导致粘腱屏障削弱也是DU发生的重要机制。幽门螺杆菌引起GU的发病机制一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能而致胃溃疡发生。